ОГБУЗ «Аларская РБ»
Областное государственное
бюджетное учреждение здравоохранения
«Аларская районная больница»
Детская регистратура: 8 395 643 72 78
Регистратура +7 (39564) 37-1-98
kutulik2012@mail.ru
669451, Иркутская область,
Аларский район, п. Кутулик,
мкр. Здоровье, д. 1
ОГБУЗ «Аларская РБ»
Областное государственное
бюджетное учреждение здравоохранения
«Аларская районная больница»
Номер горячей линии:
8 904 121 40 98
+7 (39564) 37-4-95
alarcrb@irkoms.ru, kutulik2012@mail.ru
669451, Иркутская область,
Аларский район, п. Кутулик,
мкр. Здоровье, д. 1
Решаем вместе
Недовольны работой больницы?

4 февраля – Международный день борьбы против рака

Колоректальный рак (КРР) принадлежит к наиболее часто диагностируемым видам рака во всем мире. В России КРР занимает 4-е место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями: после рака легкого, предстательной железы, кожи и желудка среди мужчин, после рака молочной железы, кожи и тела матки среди женщин .

Около 10% случаев КРР — наследственные, остальные — спорадические (без семейного анамнеза или генетической предрасположенности). Показано, что наличие одного или двух родственников первой степени с КРР ассоциируется соответственно с повышением риска развития КРР в 2,26 и 3,76 раза. Двумя основными формами наследственного КРР являются синдром Линча, или неполипозный рак толстой кишки, который обусловлен мутациями в системе репарации несовпадения ДНК, и семейный аденоматозный полипоз, вызываемый мутациями зародышевой линии в гене супрессора опухоли аденоматозного полипа. К ненаследственным факторам риска развития КРР можно отнести отсутствие физической активности, курение, включение в рацион питания большого количества красного и переработанного мяса, употребление алкоголя, а также некоторые заболевания, включая ожирение, сахарный диабет 2 типа и воспалительные заболевания кишечника. Следует отметить, что образ жизни и питание как основные детерминанты риска КРР объясняют социально-экономические и географические различия в эпидемиологических показателях КРР у пациентов в разных странах мира.

Скрининг — важнейший фактор профилактики КРР — существенно повлиял на снижение заболеваемости и смертности от КРР за последние 20 лет. Клиническая ценность скрининга выражается в его способности предотвращать заболеваемость и смертность от рака, а также снижать избыточные затраты на лечение, выявляя пред¬опухолевую патологию и ранние стадии рака до распространения за пределы стенки кишки. Пятилетняя выживаемость пациентов с ранними (I и II) стадиями заболевания приближается к 90%. Выживаемость пациентов с диагностированной поздней стадией КРР ассоциирована с распространением патологического процесса на другие органы и составляет 13,1%. На этом этапе лечение часто становится паллиативным, а связанные с лечением финансовые затраты являются самыми высокими. Прогноз при раке I–III стадии, обнаруженном с помощью скрининговых технологий, более благоприятный, чем при раке, проявившем себя симптоматически [14]. На сегодняшний день выделяют две основные группы скрининговых технологий: тесты для обнаружения крови, клеточной ДНК или специ¬фических ферментов в образцах стула и инструментальные обследования, включающие ректосигмоскопию и колоноскопию. Несмотря на инвазивность, структурные исследования имеют преимущество, поскольку патологические очаги (аденоматозные полипы) могут быть удалены (полипэктомия) сразу же при обнаружении во время скрининга. Однако колоноскопия связана с риском осложнений, таких как перфорация толстой кишки и крупные кровотечения.

Полипы толстой кишки — это доброкачественные образования, характеризующиеся разрастанием железистого эпителия над уровнем слизистой оболочки. Полипы могут иметь форму гриба, шара, полушара, могут быть на ножке или без нее. Способствует полипозному разрастанию длительный воспалительный процесс, которым характеризуются такие болезни, как язвенный колит, болезнь Крона, дизентерия. По гистологическому строению полипы прямой кишки делятся на гиперпластические (2,0%), железистые (51,6%), железисто-ворсинчатые (21,5%) и ворсинчатые (14,7%). Наиболее часто встречаются железистые полипы (аденомы), составляющие приблизительно 2/3 всех новообразований, они достигают 2–3 см в диаметре и имеют, как правило, ножку. В последние годы широко обсуждается значение вирусов семействаHerpesviridae: вирусов простого герпеса (ВПГ) 1-го и 2-го типов, вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ) и цитомегаловируса (ЦМВ), а также вируса папилломы человека (ВПЧ), в развитии хронических воспалительных заболеваний желудка, пищевода и различных отделов кишечника у лиц разного возраста .

Роль вирусов в развитии колоректальных неоплазий

Вирус папилломы человека

Вирус папилломы человека высокого онкогенного риска (hrHPV) является установленным канцерогеном для рака шейки матки, пениса, вульвы, влагалища, ануса и ротоглотки. Примерно 5% всех видов рака можно связать с ВПЧ, но его роль заметно варьирует в зависимости от географического региона и уровня экономического развития. Персистенция инфекции hrHPV выступает основным фактором дисплазии и повышенного риска развития рака. На сегодняшний день идентифицировано более 200 типов ВПЧ. Типы ВПЧ, относящиеся к β- и γ-видам, обычно доброкачественные и поражают кожный покров. Около 40 типов ВПЧ α-вида тропны к слизистой оболочке половых органов и распространяются половым путем. Многие типы αHPV обусловливают доброкачественные заболевания, например кондиломы, вызванные ВПЧ-6 и ВПЧ-11. Однако существует ряд онкогенных вирусов с различным онкогенным потенциалом: типы высокого риска (ВПЧ-16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 и 82), типы среднего риска (ВПЧ-26, 53 и 66) и типы низкого риска (ВПЧ-6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72 и 81). В 99% случаев рака шейки матки выявляется ВПЧ, причем доля ВПЧ-16 составляет 50–60%, ВПЧ-18 — около 20%, а оставшаяся часть обусловлена другими онкогенными типами видов α7, α9 и, в меньшей степени, α5, α6 и α11. Таким образом, все лицензированные вакцины против ВПЧ непосредственно нацелены на ВПЧ-16 и ВПЧ-18. Наиболее современная одобренная вакцина направлена на 5 наиболее распространенных типов рака шейки матки (ВПЧ-31, 33, 45, 52 и 58) и 2 типа низкого риска, наиболее распространенных при кондиломах (ВПЧ-6 и ВПЧ-11). Вакцинация против ВПЧ на сегодняшний день является важнейшей составляющей профилактики рака шейки матки.

Исследования этиологической роли ВПЧ при колоректальных злокачественных новообразованиях дают противоречивые результаты. За последние годы большое число исследований было посвящено изучению наличия ВПЧ в тканях толстой кишки. Большинство авторов обнаружили значительно более высокую распространенность ДНК ВПЧ в озлокачествленных тканях по сравнению с нормальными, что позволяет предположить потенциальную роль инфекции ВПЧ в колоректальном канцерогенезе, но связь между ВПЧ и КРР остается спорной и неубедительной. В литературе имеются большие различия в данных о распространенности ВПЧ при КРР, что отчасти обусловлено неоднородностью методов выявления вируса. Распространенность ВПЧ была выше в исследованиях, основанных на методе ПЦР, чем в исследованиях, включавших другие технологии. Даже исследования, проведенные с применением одного метода — ПЦР, дают существенно различающиеся результаты. Кроме того, на результат исследования может повлиять способ подготовки образцов. Прослеживается тенденция к более высоким показателям распространенности вируса в тех исследованиях, где изучались свежие или замороженные образцы тканей, по сравнению с работами, в которых анализировалась ткань, фиксированная формалином или парафином.

Для лучшего понимания возможной роли ВПЧ в развитии КРР необходимы дополнительные крупномасштабные исследования с использованием стандартизированных методов, в процессе которых будут изучены интеграция вирусного генома и молекулярные основы канцерогенеза, связанного с ВПЧ.

Вирус Эпштейна — Барр

Вирус Эпштейна — Барр бессимптомно поражает более 95% здоровых взрослых людей во всем мире. Это онкогенный герпесвирус, связанный с различными неопластическими заболеваниями, такими как лимфопролиферативные заболевания у пациентов с ослабленным иммунитетом и эпителиальные опухоли. Злокачественные новообразования, ассоциированные с ВЭБ, демонстрируют необычное географическое распределение в мире, которое частично объясняется различиями в генетическом происхождении носителя (человека), факторах окружающей среды (климат, распространенность малярии) и пищевых привычках. Геном ВЭБ состоит из двухцепочечной ДНК длиной около 172 КБ.Он кодирует вирусные онкогены, такие как ядерные антигены и латентные мембранные белки.Взаимодействие поверхностного белка ВЭБ gp350 с рецепторами CD21 и HLA класса II на В-лимфоцитах обеспечивает проникновение вируса в В-лимфоциты.Помимо В-клеток мишенями ВЭБ-инфекции могут быть другие типы клеток человека, такие как эпителиальные и кроветворные клетки (Т-клетки, гранулоциты и естественные киллеры).Однако механизмы инфицирования этих клеток могут отличаться от CD21-опосредованной интернализации, которая обычно наблюдается в В-клетках.ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз (доброкачественное, самоограничивающееся заболевание) и ряд лимфопролиферативных и эпителиальных злокачественных новообразований, включая В-клеточные лимфомы (лимфома Беркитта, лимфома Ходжкина, посттрансплантационное лимфопролиферативное расстройство), Т-клеточные и NK-лимфомы, карциномы носоглотки и желудка. Кроме того, экспрессия ВЭБ также была продемонстрирована в нескольких других карциномах, таких как рак молочной железы, предстательной железы, полости рта, шейки матки и слюнных

Коинфекции ВПЧ и вирусов семейства Herpesviridae

Эпителиальные клетки могут быть коинфицированы более чем одним видом вирусов, включая ВПЧ и ВЭБ. Коинфекции ВПЧ и ВЭБ могут играть важную роль в инициации и прогрессировании рака, способствуя возникновению и распространению карцином человека через перекрестные помехи онкопротеинов и сигнальных путей (β-катенин, JAK/STAT/SRC, PI3k/Akt/mTOR, RAS/MEK/ERK пути). ВПЧ и ВЭБ воздействуют на эпителиальные ткани схожим образом, что позволяет им трансформировать нормальные клетки в злокачественные в сотрудничестве с другим онкогеном. Оба вируса размножаются в верхних аэродигестивных эпителиальных клетках, а также в эпителии толстой и прямой кишки, стимулируя продуктивную и литическую фазы жизненного цикла ВПЧ и ВЭБ соответственно. Исследование K.R. Makielski et al. [34] продемонстрировало способность ВПЧ высокого риска к стабилизации и литической реактивации генома ВЭБ в дифференцированных эпителиальных клетках, что позволяет предположить, что коинфекция ВЭБ и ВПЧ повышает ВЭБ-опосредованный патогенез рака. Кроме того, исследования также показывают, что ВЭБ может играть косвенную роль в продвижении онкогенного патогенеза ВПЧ путем ингибирования естественных иммунных реакций, направленных на ВПЧ-трансформированные клетки. Это может происходить за счет синтеза вирусного продукта гена BCRF1, который является гомологом интерлейкина-10. Если продукты гена ВЭБ секретируются в экзосоме, клетки, инфицированные ВЭБ, могут влиять на микроокружение опухоли, что приводит к подавлению иммунных реакций в отношении ВПЧ. Исследования также показали, что присутствие ВЭБ может усиливать геномную нестабильность ВПЧ-инфицированных эпителиальных клеток, тем самым еще больше способствуя прогрессированию рака.

В Аларском районе с колоректальным раком, состоящие на диспансерном учете в онкокабинете на конец 2022 года 25 человек: с 1 ст. 2 человека, 2 ст( 2А,2В) 15 человек, 3 ст( 3В,3С) 7 человек, 4 ст.- 1человек.

онколог Сыренова О.А.

 

tzar vopros
tzar priem
Внимание!  Возможны противопоказания. Необходима консультация специалиста!
Фотографии сотрудников/пациентов размещены с их письменных согласий